闫宇博医生的科普号

肺癌的国际TNM分期标准（2009第七版） 日前出版的2009第七版的肺癌TNM分期标准和第六版的肺癌TNM分期标准（2002）主要有以下修改：⑴重新细分了T1、T2和T3，并将T1和T2分为T1a、T1b和T2a、T2b；⑵合并了N1a和N1b为N1；⑶将M1分为M1a和M1b。具体标准如下：原发肿瘤（T）分期Tx 原发肿瘤大小无法测量；或痰脱落细胞、或支气管冲洗液中找到癌细胞，但影像学检查和支气管镜检查未发现原发肿瘤T0 没有原发肿瘤的证据Tis原位癌T1 原发肿瘤≤3cm T1a 原发肿瘤≤2cm T1b原发肿瘤>2cm, ≤3cmT2 肿瘤累及主支气管，但距离隆突≥2cm；累及脏层胸膜；部分肺不张 T2a 肿瘤>3cm-5cm T2b 肿瘤>5cm-7cmT3 肿瘤>7cm，累及胸壁、横膈、心包、纵隔胸膜或主支气管（距隆突＜2cm，但未及隆突）；全肺不张;原发肿瘤同一肺叶出现分离的癌结节。T4 侵及纵隔、心脏、大血管、隆突、气管、食管或椎体；原发肿瘤同侧不同肺叶出现分离的癌结节。淋巴结转移（N）分期Nx 淋巴结转移情况无法判断。N0 无区域淋巴结转移。N1 同侧支气管、肺门淋巴结转移。N2 同侧纵隔、隆突下淋巴结转移。N3 对侧纵隔和、对侧肺门、前斜角肌或锁骨上区淋巴结转移。远处转移（M）分期Mx 无法评价有无远处转移。M0 无远处转移。M1a 胸膜播散（恶性胸腔积液、心包积液或胸膜结节）、原发肿瘤对侧肺叶出现分离的癌结节。M1b 有远处转移（肺/胸膜外）肺癌TNM分期（UICC 2009版）隐匿期TxN0M00期TisN0M0Ia期T1N0M0Ib期T2aN0M0IIa期T2bN0M0，T1N1M0， T2aN1M0IIb期T2bN1M0，T3N0M0IIIa期T1-2N2M0，T3N1-2M0，T4N0-1M0IIIb期T4N2M0，TanyN3M0IV期TanyNanyM1

贲门失弛缓症是一种以吞咽困难为主要症状的疾病，需要医生和患者共同配合才能达到较好的治疗效果。近日，来自美国芝加哥西北大学的Pandolfino等对贲门失弛缓症的症状及诊疗手段等进行了简要概述，文章发表在近期的JAMA杂志上。发病原因是什么？贲门失弛缓症是由食管内神经缺乏导致的食管肌肉功能障碍性疾病，其主要症状为吞咽困难。常见症状有哪些？1.固态食物或液态食物吞咽困难；2.胸痛或烧心；3.食物反流（夜晚可能加重）；4.摄食或喝水时出现呛咳。上述症状类似胃食管反流性疾病（GERD）的症状，而GERD为常见疾病，故许多贲门失弛缓症患者刚开始接受的是GERD治疗。加重症状的因素有哪些？1.某些食物，诸如肉类、面包、米饭及某些蔬菜。因此，建议患者在医生及营养专家的帮助下选择饮食；2.进餐时饮水或碳酸饮料（一些患者发现可缓解症状，但另一些患者发现可加重胸痛等症状）；3.睡前饮食。因此，建议患者在睡前4小时内勿进食，睡觉时加用枕头。4.服药时药物残留于食管。一些口服药可加重症状，但不同药物导致症状的严重程度并不一致，因此建议在医生的指导下服药。诊疗手段包括哪些？可通过一系列检查帮助诊断：使用X线成像或内镜可帮助医生看清患者食管内的情况；一些其他检查可以对食管肌肉状态进行检测。贲门失弛缓症不能治愈，但可采用一些治疗手段缓和症状，包括药物治疗和手术治疗：1.药物治疗可用于不能手术的患者，也可用于暂时缓解症状。2.一些药物有助于恢复食管肌肉功能，但这些药物可能对缓解症状并无作用。此外，这些药物不能阻止症状加重。因此，此类药物只能暂时性的使用。3.内镜下药物注射，此类药物可以通过降低食管内压力而缓解症状，但通常只能疗效只能持续6个月。因此，患者需要每年都接受治疗。4.手术治疗：（1）球囊扩张术：治疗常效果较好，但可能需要多次扩张才可达到最佳疗效。（2）腹腔镜Heller肌切开术：治疗效果好，但相对于球囊扩张术风险较高。（3）经口内镜下肌切开术：绝大部分患者治疗有效，但也可能需要多次手术才可达到最佳疗效。对患者有何建议？1、饮食控制：患者应该避免食用可加重症状的食物及饮料。2、保持随访：贲门失弛缓症不可治愈，患者需要保持随访以防止疾病加重。3、注意并发症：就医时，患者需要告知医生症状是否加重以及体重是否下降。

异物吸入呼吸道和肺部可导致很多肺部疾病，并伴多种临床表现。吸入相关性肺部综合征的类型取决于吸入物的数量和性质、吸入时间和宿主的反应。来自美国梅奥诊所肺部与危重症医学科的 Ryu 博士，以及中国安徽省立医院呼吸科的胡晓文博士等近期在 Chest 杂志发表综述，详细介绍了吸入相关性肺部综合征的诊断和临床表现。吸入（误吸）是指异物通过喉部进入气道和肺部。误吸很常见，可发生在健康人身上。同位素研究显示，接近半数的健康受试者在睡眠中会吸入咽部分泌物。误吸往往会导致咳嗽的发生，但是有时误吸并不伴随其他明确临床症状，导致误吸被漏诊和误诊。吸入相关性肺部综合征中，异物吸入导致的气道梗阻、吸入性化学性肺炎，以及吸入性肺炎等都很常见。而近年的研究发现了越来越多的吸入相关性肺部综合征类型，其临床表现和影像学表现也是多种多样。表 1：吸入相关性肺部综合征流行病学吸入相关性肺部综合征可发生在从婴儿到老年人的各个年龄段。但是，特定的吸入相关性肺部综合征常好发于特定年龄段或合并临床吸入危险因素的人群中。比如，异物吸入最常发生于儿童和老年人中，特别是那些合并精神神经状态异常或吞咽机制受损的患者中。吸入性化学性肺炎则好发于接受全麻或因药物过量使用而导致意识状态下降的患者中，这些患者往往会因返流而导致大量胃内容物被吸入。吸入性肺炎好发于合并慢性疾病、居住于养老院的老年人。危险因素常见危险因素包括：意识状态下降、气道防御机制受损、吞咽困难、胃食管反流病（GERD）和复发性呕吐等（表 2）。表 2：吸入相关性肺部综合征危险因素病理生理学健康人发生误吸时，误吸的量通常很小且不伴随临床后遗症。GERD 患者，胃酸、胃蛋白酶和胆汁酸的胃十二指肠返流内容物可直接损伤喉粘膜，刺激支配喉部和气管的交感神经，从而导致气道高反应性的发生。反复、少量反流性胃内容物吸入会导致慢性、非重症肺损伤的发生，如弥漫性吸入毛细支气管炎和慢性外源性类脂性肺炎。胃酸吸入会导致气道和肺实质化学性损伤的发生，级联炎症反应继发于这种化学性损伤，会导致炎症细胞的聚集和各种炎症介质的释放。当大量胃酸误吸时，会导致弥漫性肺泡损害和进行性低氧血症的急性肺损伤的发生。固态或半固态物质吸入气道，会产生机械性梗阻，导致急性呼吸窘迫或窒息的发生（取决于阻塞的部位和异物的大小）。尖锐的无机物可导致气道的直接损害。有机物，如坚果或肉类，不仅会引起支气管狭窄梗阻还会引起局部肉芽肿性炎症反应。患者处于醉酒或药物过量状态时，小型异物可被无意识的吸入。若异物持续停留于气道中，可导致支气管梗阻的发生，从而出现持续性咳嗽、复发性阻塞性肺炎和支气管扩张等症状。过去肺部被认为是一个无菌环境，但非培养法研究已证实，健康受试者的肺部也存在多种细菌。肺部微生物群系多种多样，并不完全来自于口腔。口腔微生物吸入肺部后，改变了原有呼吸道环境和宿主免疫反应，使得原有肺部微生物群系发生了变化。吸入性肺炎是由于吸入含有致病微生物的口咽分泌物所导致。口腔致病微生物在肺部定植，好发于有合并症的老年人。这一人群往往唾液清除功能下降，口腔卫生环境较差。老年人也经常存在咳嗽反射和免疫功能的下降，也会导致吸入病原微生物后肺炎的发生。诊断评估吸入相关性肺部综合征的诊断需结合患者的病史、临床症状和影像学特征。常用来评估患者吞咽困难情况的检查方法为吞咽功能电视 X 线透视检查，通过该检查可评估患者口腔、咽部和食管功能。其他检查包括：纤维鼻内镜检查、运动检测和上消化道内镜检查。内镜活检和动态 pH 检测有助于明确 GERD 的诊断。喉镜或支气管镜检查直视气道情况结合肺功能测试结果有助于明确吸入相关气道疾病的诊断。临床症状结合影像学检查特点有助于明确诊断吸入相关肺实质病变，如吸入性化学性肺炎、吸入性肺炎和外源性类脂性肺炎。对于隐匿性吸入，有时也可以通过肺活检来进行明确诊断（如活检发现异物或脂质巨噬细胞）。气道病变1. 声带功能障碍几种喉部症状和 GERD 的发生密切相关，包括慢性喉炎、喉痉挛、声带肉芽肿和声带功能障碍。呼吸科医生常将声带功能障碍误诊为哮喘。正常情况下，声带在吸气时轻微外展，呼气时轻微收缩，声带功能障碍时表现为声带的矛盾运动。部分声带功能障碍是由于心理因素引起，部分声带功能障碍是由于刺激因素（如喉咽返流）所引起。因为喉咽返流的喉镜表现往往是非特异性的，因此目前并不清楚 GERD 和声带功能障碍的发生是否真正相关。声带功能障碍的诊断是基于患者的症状（异常呼吸音和呼吸困难）、喉镜表现（声带的矛盾运动）和异常的流量容积环表现。需针对声带功能障碍的根本病因进行治疗，同时辅以各种支持性治疗。2. 异物吸入异物吸入很可能是危及生命的，好发于儿童。异物吸入在成人罕见。因此当成人出现呼吸系统疾病时，往往会遗漏异物吸入的可能性，特别是当患者遗忘误吸事件或未意识到误吸的发生时。大多数气道中的误吸异物是食物，最常见的是坚果。大多数异物吸入患者表现为持续性咳嗽，伴劳力性呼吸困难、胸痛或咯血。部分患者可出现反复发作的肺炎或持续性肺部浸润，有的患者则会因持续性喘息而被误诊为哮喘。异物吸入因其临床表现非特异性，所以容易发生误诊。当“哮喘”或“肺炎”经对症治疗后症状无好转时，应考虑气道异物的可能性。异物吸入的胸片往往提示为肺叶（肺段）肺不张或过度通气，但是有时胸片表现也可是正常的。胸部 CT 扫描提示存在支气管内肿块，有时会被误诊为支气管内恶性肿瘤。呼气时影像学表现为受累及的肺段（叶）存在空气潴留征。当异物吸入造成慢性支气管阻塞时，影像学表现往往从最初的阻塞性肺炎进展为肺实变影，伴支气管扩张。支气管镜检查可通过直视阻塞异物而对异物吸入进行明确诊断。一般可通过支气管镜来取出异物。极少情况下需要通过外科手术来完成（如中央气道阻塞患者）。药片误吸是一种特殊类型的异物吸入，这是因为部分药片，如：钾和铁制剂，可以在气道内溶解，造成气道炎症和狭窄。当药物溶解后，支气管镜检查也不能发现吸入的异物。因此，药物吸入的及时诊断、及时行支气管镜检查来取出药物同时行支气管灌洗术可以最大程度的降低不良反应。3. 支气管扩张症支气管扩张是指由于支气管阻塞和感染的共同作用，使支气管壁结构受损，造成不可逆性的支气管变形及扩张。有研究指出，4%-18% 的非囊性纤维化支气管扩张是由于误吸所造成（儿童更常见）。但是这些研究并不能确定，误吸和支气管扩张之间的因果关系。有研究结合 24 小时动态食管 pH 监测、上消化道造影及支气管扩张病变部位指出，误吸可能是造成支气管扩张的病因。尽管如此，仍有必要行进一步研究明确支气管扩张的病因，只有这样才能达到正确治疗的目地。4. 支气管痉挛对于 GERD 患者，胃酸吸入会导致支气管痉挛和咳嗽。相比一般人群，哮喘患者 GERD 发病率较高。一个研究指出，GERD 是难治性哮喘最常见的病因。但是，有研究评估了抑酸药物（如质子泵抑制剂）在哮喘治疗中的作用，发现抑酸治疗可以改善有临床 GERD 症状哮喘患者的症状，但是对于无临床 GERD 症状的哮喘患者，抑酸治疗似乎无效，即使对于那些哮喘症状控制不理想的患者也是如此。5. 弥漫性吸入性毛细支气管炎毛细支气管炎是指在细支气管（内部直径≤2mm）中发生炎症和纤维化。吸入并不被认为是毛细支气管炎的常见病因。最近研究指出，没有明显误吸危险因素的成年人中也可出现弥漫性吸入性毛细支气管炎。Barnes 等研究指出，4 名年龄在 41-59 岁的成年患者有持续的呼吸系统症状和弥漫性肺实变影，最终通过外科活检明确诊断为慢性隐匿性弥漫性吸入性毛细支气管炎。4 名患者均无吞咽困难或神经系统疾病。3 名患者有 GERD 病史，但是只有 1 名患者有明显的胃食管反流症状（GER）。高分辨 CT（HRCT）扫描证实这些患者存在弥漫性小结节影和树芽征（图 1），而不是吸入性肺炎（弥漫性斑片状浸润影）。反复发作的隐匿性误吸可能与睡眠中 GER 相关。图 1. 弥漫性吸入性毛细支气管炎的高分辨 CT（HRCT）。胸部 HRCT 显示两肺满布小结节影，右肺更多。肺外周区可见“树芽征”（箭头所指）。若肺活检、支气管镜检查或外科手术提示存在肉芽肿性炎症、多核巨细胞以及异物吸入，可以考虑诊断为弥漫性吸入性毛细支气管炎。值得注意的是，病理学家往往会忽视肺活检标本中的吸入异物，从而造成误诊。弥漫性吸入性毛细支气管炎的治疗应着重于病因治疗：GERD 或吞咽困难。对于药物治疗无效、仍反复发作的合并 GERD 的弥漫性吸入性毛细支气管炎患者，可考虑行胃底折叠术。6. 闭塞性细支气管炎综合征肺移植是终末期肺部患者的公认治疗方案。闭塞性细支气管炎（BOS）好发于肺移植患者，也是肺移植患者的主要死亡原因。BOS 主要表现为持续性气流受限。小气道致密纤维疤痕收缩是造成这种气流受限的组织病理学原因。肺移植患者 GER 的发生率很高，而误吸是造成 BOS 进展的重要原因之一。肺移植患者合并吸入相关 GERD 的临床转归较差，这很可能是因为反复微生物吸入所导致。有研究指出，给予合并 GERD 的肺移植患者行腹腔镜下胃底折叠术后，这些患者肺功能下降的速率明显降低。需行进一步研究来评估 GERD 和误吸对肺移植患者临床病程和转归的影响。肺实质病变1. 吸入性化学性肺炎最常见的两种吸入相关性肺部综合征是吸入性化学性肺炎和吸入性肺炎。吸入性化学性肺炎是由于吸入大量酸性胃内容物后导致的一种急性肺损伤。吸入性化学性肺炎好发于意识状态下降的患者，如：使用镇静剂、全身麻醉、药物过量、癫痫、严重中风或脑外伤患者。虽然吸入性化学性肺炎是因为化学性损伤起病（低 pH 值相关），但是往往会在后期继发细菌感染，特别是给予抑酸治疗时，如：给予质子泵抑制剂或肠内营养。后期继发的肺内细菌感染会促进含有病原菌的胃内容物在肺内的定植。吸入性化学性肺炎在胃内容物反流吸入后以急性咳嗽、呼吸困难和喘息起病。随后几小时中，会出现低氧血症和低血压，甚至可能进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。但是，有时医疗工作者会漏诊部分患者的误吸表现，比如接受全麻的患者，这些患者仅仅表现为影像学上新发的实变伴血氧饱和度的下降。在起病 24-48 小时后，吸入性化学性肺炎患者会进展为弥漫性肺内实变影。当存在明确的返流和吸入病史，同时结合不断进展的临床和影像学表现，诊断吸入性化学性肺炎并不难。但即使明确有吸入史存在，也不一定就是吸入性化学性肺炎。而当吸入病史不明确时，吸入性化学性肺炎的诊断取决于支气管镜或呼吸道分泌物检查的结果：若气道内存在胆汁或颗粒样物质即考虑为吸入性化学性肺炎。胃液相关生物标志物，如胃蛋白酶和噬脂质细胞，可用以检测呼吸道分泌物或支气管肺泡灌洗液（BAL）标本。但是，使用这些生物标志物目前仍存有争议，尚无研究能证实这些生物标志物诊断的有效性。在很多情况下，吸入性化学性肺炎是通过病史（如接受全麻）、急性进展的呼吸道症状、弥漫性肺实变影、除外其他可能病变的基础上进行临床诊断的。吸入性化学性肺炎的治疗主要采取支持性措施，包括通过支气管镜吸出吸入物或在使用气管插管保护气道时吸出吸入物。因为吸入性化学性肺炎患者的气体交换功能往往受损，可以给予患者吸氧，有时候甚至需要机械通气。一般不建议预防性使用抗菌药物，除非有证据表明存在感染。目前激素在吸入性化学性肺炎治疗中的作用仍然存有争议。2. 吸入性肺炎吸入性肺炎是由于吸入含有致病微生物的口咽分泌物所导致，是社区获得性和院内获得性肺炎的常见病因。日本的一个多中心研究指出，18% 的社区获得性肺炎和院内获得性肺炎患者是吸入性肺炎。吸入危险因素结合胸部 CT 扫描上存在重力相关的实变影考虑诊断为吸入性肺炎。相比与吸入无关的社区获得性肺炎患者，吸入相关的社区获得性肺炎患者往往年龄更大、合并症更多、死亡率更高。其典型表现为乏力伴咳嗽、咳痰、呼吸困难、周期性发热（间隔数天到数周）。很多患者会出现体重下降和贫血。胸片上常会有支气管肺炎的表现（斑片状影），主要是位于中下肺。那些病程较长的患者影像学上可出现坏死性肺炎、肺脓肿，甚至脓胸的表现。很多社区获得性吸入性肺炎患者存在厌氧菌和需氧菌的混合感染，而院内获得性吸入性肺炎患者则往往是革兰阴性杆菌感染，包括铜绿假单胞菌。抗生素的选择取决于感染的类型（社区 / 院内）、患者一般情况和疾病严重程度。考虑到不断出现的耐药菌株，在选择抗生素时也需考虑当地抗生素的药敏情况。3. 外源性类脂性肺炎外源性类脂性肺炎是一种罕见的疾病，是由于含脂类物质吸入肺部所导致。与之形成对比的是，“内源性”类脂性肺炎是肺泡巨噬细胞内脂质堆积所造成的一种组织病理损伤，常继发于阻塞性肺炎。当大量吸入石油相关产物（包括意外吸入和职业性吸入）会造成外源性类脂性肺炎急性起病。慢性外源性类脂性肺炎较难诊断，这是因为其临床表现往往为非特异性，且缺乏明确的吸入病史。慢性外源性类脂性肺炎可能是在口服或经鼻滴入矿物油或类似物质时，反复慢性吸入所导致。外源性类脂性肺炎的症状类似于其他吸入相关性肺部综合征，包括：咳嗽、呼吸困难、偶发胸痛，但超过半数患者是无症状的。胸片表现也为非特异性，如斑片状模糊浸润影。HRCT 上最常见的表现包括结节、毛玻璃影、实变和小叶间隔增厚。CT 扫描最特异性的表现是在结节和肿块实变中存在脂肪样（密度）区域，类似肺肿瘤表现（图 2）。

近期，克利夫兰医学中心的 Tamarappoo 博士等在 ACC 官网上发表了关于一篇关于心包切开术后综合征的专家分析，主要介绍其诊断、治疗及危险因素。心包切开术后综合征（PPS）是心胸外科术后的一种炎症反应，首次报道于 1953 年，其往往发生于术后数天内，但直至数周或数月后才出现临床表现，与术后死亡率增加相关。临床表现和诊断标准PPS 常见临床表现包括术后一周以后无明显诱因发热，心包摩擦感，胸膜炎性胸痛，新出现或原有胸腔积液增加，新出现或原有心包积液增加（如图）。基于 COPPS 和 COPPS-2 研究，专家组制定了 PPS 诊断共识，共识指出患者出现上述 5 项临床表现中的 2 项及以上可诊断为 PPS。根据诊断共识，由于研究人群的差异，PPS 发病率 9%-50% 不等。图：心包切开术后综合征磁共振影像PPS 药物预防和治疗用于治疗 PPS 的药物包括类固醇激素、非甾体类抗炎药（NSAIDS）和秋水仙碱。类固醇激素治疗 PPS 疗效有限，一项随机对照研究表明，对于行体外循环手术的儿科患者，静脉注射甲强龙无益于预防 PPS。NSAIDS 可有效治疗 PPS，研究表明布洛芬 600 mg，4/ 日或消炎痛 25 mg，4/ 日服用 10 天可有效减少 PPS，但是，一项回顾性研究表明，对于行房间隔缺损修补术的儿科患者，阿司匹林不减少 PPS 发生。COPPS 和 COPPS-2 两项研究对秋水仙碱预防 PPS 的效果进行了研究。COPPS 研究表明术后 3 天开始服用秋水仙碱与安慰剂相比显著减少 PPS 以及心包积液和胸腔积液，两组不良效应无明显差异。而 COPPS-2 研究表明术前 48-72 小时服用秋水仙碱减少 PPS（尤其是 C 反应蛋白水平明显增加的患者）的同时，不良效应明显增加，提示秋水仙碱预处理或只适用于 PPS 高危患者，强调了开发准确识别 PPS 高危患者的诊断性测试的必要性。危险因素早期流行病学研究表明年轻患者与年老患者相比，更可能发生 PPS，另外，既往患有心包炎或接受强的松治疗也增加 PPS 风险。芬兰的一项研究表明，输血与 PPS 存在明显相关性，而糖尿病患者 PPS 风险降低。生化指标方面，一项小型研究表明 IL-8 降低增加 PPS 风险。目前评估 PPS 特异性血清生物标志物和组织标志物的研究相对匮乏，我们需要在细胞和基因层面进一步系统分析危险因素，从而明确 PPS 高危患者。PPS 是心胸外科术后的一种炎症反应，及时使用秋水仙碱联合 NSAIDS 或有效治疗 PPS。目前研究尚未明确定义 PPS 的危险因素，我们需要进一步识别相关生物标志物，从而针对性预防和治疗 PPS 高危患者。

CT与PET成像是目前排查可疑性肺癌的常用手段。而MRI仅仅常用于排查累及脑部与肾上腺的病变。近期，核磁共振（MR）技术越来越多的应用到肺癌患者中。作为胸外科医师，我们应当关注MR成像技术的发展。已有研究表明磁共振弥散加权成像（DWI）在胸部疾病中的应用具有以下优势：1.评估纵隔淋巴结的阴性预测价值高于PET成像；2.可精确的排除恶性孤立性肺结节；3.可分辨细胞密度较高的区域，从而更准确的引导经皮针刺活检和评估放射治疗的效果；4.可与PET成像结合诊断疾病，避免病人受到放射性伤害。由于肺癌组织分型有鳞癌-腺癌转变的趋势，加上肺部影像学检查的发展，使得早期周围型肺癌的患者日益增多。传统的肺叶切除和淋巴结摘除已经不适合这种微小病灶的治疗，医师更倾向于一些“保守”的术式以减少对病人的身体创伤，例如VATS辅助肺段 / 楔形切除和放疗。而这些“保守”治疗的“阿基里斯腱”在于如何精确的定位潜在转移淋巴结，目前Ⅰ期肺中的隐匿性肺结节出现率在15%-20%，这些淋巴结是必须施行肺癌肺叶切除的原因。如果有一种方法能够准确排除此类淋巴结的存在，将改善难以选择行肺段 / 楔形切除的早期肺癌患者的困境。近期Nomori博士的一项研究为145名早期肺癌患者实行了DWI检查，并按照成像特点把患者分为HOM组和HET组，前者又细分为faint和dark组。通过分析发现faint组中的20名患者全部为高分化肺腺癌，肿瘤大小都在T1a（≤2cm）范围内，且无淋巴结和胸膜浸润。Normori博士的研究对于排除隐匿性转移肺部淋巴结有重要意义，若后续研究能更为准确的证明此DWI检查方法的可靠性，行DWI检查并符合faint组特点的患者将可作为早期肺癌段 / 楔形切除的最佳人选。

目前关于立体定向放射治疗（SBRT）和手术治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的对比研究随访期短且存在手术方式和含有良性病变等混杂因素。临床 I 期 NSCLC 患者电视胸腔镜手术（VATS）肺叶切除和 SBRT 之间孰优孰劣，是目前讨论的热门话题。鉴于此，来自日本的 MasatsuguHamaji 教授等开展了一项回顾性研究试图回答该临床热点问题，文章发表在近期的 ATS 杂志上。该研究纳入 2003--2009 年间活检证实为临床 I 期 NSCLC 的患者比较 VATS 肺叶切除术（N=413）和 SBRT（N=104）的总生存期（OS）、特异性生存率（CSS）、无复发生存率（RFS），局部控制率，区域淋巴结控制率（LN）和远处转移的控制率。通过倾向评分匹配分析（PSM）调整混杂因素。41 例 VATS 肺叶切除和 41 例 SBRT 患者进行 PSM 分析。该研究 PSM 患者的随访期为 5-120 月，中位随访期 48 月，PSM 分析发现 OS、CSS、RFS、局部控制率和远处转移控制率均存在明显差异。VATS 肺叶切除相比 SBRT 患者的 5 年 OS 分别为 68.5% 和 37.3%，5 年 CSS 分别 60.4% 和 19.5%，5 年 RFS 分别为 83.5% 和 56.7%。该研究表明活检证实为临床 I 期 NSCLC 的患者 VATS 肺叶切除术相比 SBRT 预后明显较好。活检证实为临床 I 期 NSCLC 患者，若患者无手术禁忌症还是应首选外科手术切除。然而，由于目前缺乏前瞻性随机对照研究，所以有待进一步证实。

胸腺癌是源于胸腺上皮的一类恶性肿瘤，发病率比胸腺瘤（0. 17/10 万）更低，仅占胸腺上皮肿瘤的 15%-20%。与胸腺瘤相比，其侵袭性强，手术切除率低，预后差，逐渐被大家所重视，2004 年 WHO 病理分类将其列为一类独立的胸腺上皮肿瘤。因为胸腺癌发病率低，缺乏前瞻性研究和大样本的回顾性研究，在胸腺癌的定义、分期、辅助治疗地位等方面都存在较大争议。现就胸腺癌的现状与争议作一综述，以供参考。胸腺癌历史与争议现有文献中，有关胸腺癌的术语多样，包括“高分化胸腺癌（B3 胸腺瘤）”，“C 型胸腺瘤”，“不典型胸腺瘤”，“恶性胸腺瘤”，“侵袭性胸腺瘤”等。这与胸腺癌定义的长期历史演变有关：1977 年 Shimosato 等通过对胸腺鳞癌的研究提出胸腺癌为原发胸腺肿瘤；1982 年 Snover 等描述了胸腺癌的其他几种病理类型（基底样癌，黏液表皮样癌，透明细胞癌，肉瘤样癌）；1989 年 Kirchner 和 Muller-Hermelink 提出高分化胸腺癌和高级别胸腺癌的概念；1999 年 WHO 病理分类标准将胸腺癌定义为 C 型胸腺瘤；直到 2004 年 WHO 病理分类将胸腺癌单独归为一类特殊的胸腺上皮肿瘤，并将备受争议的胸腺来源的神经内分泌肿瘤归类于胸腺癌。该分类标准被广泛接受并应用于临床。胸腺癌与胸腺瘤的区别胸腺癌是来源于胸腺上皮的一类特殊类型的恶性肿瘤，其与胸腺瘤有着明显区别：1．病理特征 胸腺癌缺乏胸腺特征样结构和不成熟 T 淋巴细胞，具有明显的异型性和侵袭性，类似其他实体癌，与胸腺外转移癌很难鉴别，因此胸腺癌的诊断是一种排除性诊断。2．临床表现 胸腺瘤多因体检发现，而胸腺癌多有心包、腔静脉系统及肺等邻近脏器局部侵犯，诊断时 52%-76% 的患者出现相应受累脏器相关的临床症状。淋巴结转移和远处转移较胸腺瘤常见，约 1.5%-15.5% 胸腺癌患者可发生远处转移。胸腺癌合并重症肌无力罕见。有学者认为，胸腺癌缺乏器官样结构，失去胸腺功能，不能诱导 CD4+/CD8+ 双阳性 T 细胞的发育，因而不能产生 T 细胞介导的副瘤综合征。但胸腺上皮肿瘤副瘤综合征的发生机制目前尚不明确，据报道仍有 13% 发生率。3．分期 Masaoka 分期广泛用于胸腺瘤的分期，并被多数文献证实与预后相关；但 Masaoka 分期是否适用于胸腺癌，目前仍存在争议。即使在 Masaoka 分期与预后相关研究中，也是比较合并后的分期，如 I+Ⅱ期对皿Ⅳ期或 I+Ⅱ+Ⅲ期对Ⅳ期，或是将大血管侵犯的解剖因素加入分析。由于胸腺癌淋巴结转移和远处转移发生率较高，有学者提倡对于胸腺癌患者应用 TNM 分期。但无论是 Masaoka 分期还是 TNM 分期，因为胸腺癌罕见，目前还都是小样本研究。目前，IASLC（In-ternational Association for the Study of Lung Cancer）与 ITMIG（International Thymic Malignancies Interest Croup）合作建立了全球性胸腺上皮肿瘤数据库（共 10808 例患者），包括 ESTS（ European Society of Thoracic Surgeons） ，JART （Japanese Associ-ation for Research on the Thymus），ChART （Chinese Alliance forResearch of Thymoma） 和 ITMIG 数据库，为第 8 版胸腺上皮肿瘤 TNM 分期作准备，有望在不远的将来有更好反应胸腺癌治疗及预后的分期手段。4．预后 胸腺癌预后明显较胸腺瘤差。胸腺瘤完全手术切除术后 5 年生存率达 90%-100%，10 年生存率亦可达 69%-76%；而胸腺癌完全切除术后 5 年生存率为 28%- 67%。胸腺癌的治疗由于胸腺癌发病率低，缺乏前瞻性和大样本回顾性研究，因此在胸腺癌治疗上尚存在广泛争议。1．手术治疗 手术是多数胸腺肿瘤主要的治疗方式。几乎所有研究均表明完全手术切除是胸腺癌的独立预后因素。Kondo 等报道完全手术切除、不完全切除和未手术胸腺癌患者的 5 年生存率分别为 67%、30% 和 24%；Weksler 等报道完全手术和未手术切除的 5 年生存率为 58% 和 16%；Ruffini 等报道，完全切除、不完全切除和单纯活检的 5 年生存率分别为 80%、36% 和 19%。显然完全手术切除是治疗胸腺癌的金标准。对于胸腺癌患者是否能从肿瘤次全切除中获益，目前尚无定论。但胸腺癌具有较强的侵袭性，在 Sloan-Kettering 肿瘤中心的研究中，MasaokaⅢ期和Ⅳ期胸腺癌占 75%。局部进展期的胸腺癌完全切除往往比较困难，完全切除率仅 20%-60%。手术常涉及周围脏器的切除，约 1/3 的患者需要部分或完全切除腔静脉。局部侵犯肺组织也很常见，可做肺楔形切除或叶切除。胸膜外全肺切除术曾被推荐用于Ⅳ期胸腺癌，但研究表明该手术方式并未带来生存获益，反而增加了手术并发症。对于侵犯主动脉，肺动脉干或心腔的肿瘤是否适合切除，目前仍存在争议。尽管利用体外循环能达到技术上切除，但没有数据表明这种手术优于减瘤或 Rl 切除后联合辅助放疗的结果。与胸腺瘤相比，胸腺癌更容易淋巴结转移，转移率为 26.8%- 46.5%，且研究提示淋巴结转移与胸腺癌患者不良预后相关。因此建议对任何临床可疑的淋巴结应连同标本一并切除。此外，需要常规探查血管前、主肺动脉窗、内乳动脉旁及颈部的淋巴结。是否需要行系统性淋巴结清扫目前还不明确，需要个体化对待。2．放疗 尽管手术切除是最主要的治疗方式，但是胸腺癌侵袭性强，手术切除率低、复发率高，需要综合治疗。放疗在胸腺癌的综合治疗中占有重要地位，一方面放疗可作为术后的辅助治疗，另一方面，对于因合并症或技术原因不可切除的患者，可作为根治性治疗方式，术后联合放疗可有良好的局部控制率。Kondo 等副报道一项关于胸腺上皮肿瘤的最大宗病例研究，其中 186 例胸腺癌患者。尽管放疗改善了不完全切除患者的预后，但对于完全切除的患者，术后放疗并没有带来明显的生存获益。Ogawa 等报道的一项 40 例患者的回顾性研究中，所有的患者接受放疗，其中 16 例完全切除术后行辅助放疗的患者达到 100% 的局部控制率；全组患者 5 年和 10 年生存率分别为 38% 和 28%。Hsu 等报道了一组资料，所有患者均接受平均剂量为 60 Gy 辅助放疗，其中完全切除术后辅助放疗患者的 5 年局部控制率达到 92%，即使不完全切除的患者，5 年局部控制率也达到 88%；该研究 5 年总生存率达 77%。对于术后辅助放疗剂量目前没有统一规范，多数研究使用剂量为 40-70 Gy。NCCN 指南推荐放疗剂量，Ro 切除 45-50 Gy，Rl 切除 50-54 Gy，R2 切除 60 Gy。3．化疗和靶向治疗 目前 CAP 方案（环磷酰胺 + 阿霉素 + 顺铂）和 ADOC 方案（环磷酰胺 + 阿霉素 + 长春新碱 + 顺铂）作为胸腺瘤的一线化疗方案，其中铂类和蒽环类化疗药被认为是关键部分。因此，胸腺癌最常用的方案为含铂的联合化疗方案，或含蒽环类的联合化疗方案。胸腺癌对化疗的反应明显低于胸腺瘤，胸腺瘤的化疗反应率可达 60%-90%，但多项小样本回顾性研究显示，胸腺癌的化疗反应仅 25%-50%。关于胸腺癌的二线化疗方案研究更是稀少，有研究倾向使用培美曲塞，虽然未观察到明显的影像学缓解，但中位无疾病进展生存期为 5 个月。关于胸腺癌辅助化疗的研究极少，因此辅助化疗是否可给胸腺癌患者带来生存获益尚不明确。近年胸腺癌的靶向治疗逐渐受到关注，研究显示在胸腺癌患者中，25% ECFR 基因扩增（FISH），67%-100% EGFR 高表达（IHC），73%-86% c-KIT 高表达（IHC） 。虽然 ECFR 和 c-KIT 在胸腺癌患者中高表达，但二者基因突变罕见。在两项用吉非替尼和厄洛替尼治疗胸腺恶性肿瘤的Ⅱ期临床试验中，胸腺癌患者的反应率均为零。截至目前尚无有效靶向药物，胸腺癌的靶向治疗需进一步探索。小结胸腺癌发病率低，缺乏前瞻性研究和大样本回顾性研究，在诸多方面尚存在争议。因此，需要多中心合作，规范诊治流程，建立统一数据库，为制定治疗指南提供依据。2015-05-12 13:28来源：中华胸心血管外科杂志作者：付浩 陈克能

胸痛是一种常见的临床症状，病因繁杂，涉及多个器官和系统，病情程度轻重不一，规范化的胸痛评估与诊断对早期识别胸痛病因、挽救生命、改善预后、合理使用医疗资源有重要意义。因此，中华心血管病杂志编辑委员会邀请院前急救医疗系统、急诊科、心血管内科、呼吸科、消化科、检验科、影像科等学科专家，共同制定本共识。一、流行病学研究显示，人群中约 20% - 40% 的个体一生中有过胸痛主诉，年发生率约为 15. 5%。胸痛症状随年龄增加而增长，老年人群中高发，以男性为著。我国北京地区的横断面研究显示，胸痛患者占急诊就诊患者的 4.7%。英国全科医生研究数据库纳入 13 740 例胸痛患者进行为期 1 年的观察，结果显示缺血性心脏病是胸痛患者的最主要致死原因，占随访期间死亡人数的 36%。我国北京地区的研究显示，在未收住院的胸痛患者中 30 d 随访发现，高达 25% 的患者出现院外死亡、再次入院和失访等情况。此外，中国急性冠状动脉综合征 (acute coronary syndrome，ACS) 临床路径研究报道，高达 20% 的患者出院诊断与客观检查结果不符，提示可能存在漏诊和误诊。二、胸痛的分类与常见病因胸痛是指位于胸前区的不适感，包括闷痛、针刺痛、烧灼、紧缩、压榨感等，有时可放射至面颊及下颌部、咽颈部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表现为酸胀、麻木或沉重感等。胸痛的病因涵盖多个系统，有多种分类方法，其中从急诊处理和临床实用角度，可将胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛两大类（表 1）。根据我国地区的研究资料显示，急诊就诊的胸痛患者中，ACS 高居致命性胸痛病因的首位。急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低，但临床中容易漏诊及误诊。因此，本共识对这三种致命性胸痛疾病作重点叙述。三、胸痛的临床表现与危险性评估面对主诉胸痛就诊的患者，首要任务是快速地查看患者生命体征，简要收集临床病史，判别是否存在危险性或者具有潜在的危险性，以决策是否需要立即对患者实施抢救。对于生命体征异常的胸痛患者，包括：神志模糊和（或）意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、低血压 [血压 < 90/60 mmHg（1 mmHg =0. 133 kPa）]、呼吸急促或困难、低氧血症 (SpO2<90%)，提示为高危患者，需马上紧急处理。在抢救同时，积极明确病因。对于无上述高危临床特征的胸痛患者，需警惕可能潜在的危险性。< p="">对生命体征稳定的胸痛患者，详细的病史询问是病因诊断的基石。大多数情况下，结合临床病史、体格检查以及特定的辅助检查，可以准确判断患者胸痛原因。需要强调的是，临床医师面对每一例胸痛患者，均需优先排查致命性胸痛（图 1）。1．ACS: ACS 包括 ST 段抬高型心肌梗死 (ST elevation elevation myocardial infarction，STEMl)、非 ST 段抬高型心肌梗死(non ST elevation elevation myocardial infarction,NSTEMI) 和不稳定性心绞痛(unstable agina，UA)。其中，后两种类型统称为非 ST 段抬高型 ACS(NSTE-ACS)。典型的心绞痛位于胸骨后，呈压榨性、紧缩感、憋闷或烧灼感等，可放射至颈部、下颌、上腹部、肩部或左前臂，一般持续 2 - 10 min，休息或含服硝酸甘油后 3-5 min 内可缓解。诱发因素包括劳累、运动、饱餐、寒冷、情绪激动等。UA 胸痛诱因与性质同前述，但是患者活动耐量下降，或在静息下发作，胸痛持续时间延长，程度加重，发作频率增加。心肌梗死的胸痛持续时间常 > 30 min，硝酸甘油无法有效缓解，可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。但是，老年、糖尿病等患者症状可不典型，临床中需仔细鉴别。UA 患者一般没有异常的临床体征，少数可出现心率变化，或由于乳头肌缺血出现心脏杂音。心肌梗死的患者也可无临床体征，部分患者可出现面色苍白、皮肤湿冷、发绀、颈静脉充盈怒张、低血压、奔马律、肺部啰音等。新出现的胸骨左缘收缩期杂音要高度警惕室间隔穿孔；部分患者可合并心律不齐，出现心动过缓、房室传导阻滞、心动过速，特别要警惕室性心动过速和心室颤动。心电图是早期快速识别 ACS 的重要工具，标准 18 导联心电图有助于识别心肌缺血部位。典型 NSTE-ACS 的心电图特点为：同基线心电图比较，至少 2 个相邻导联 ST 段压低≥O.1 mV 或者 T 波改变，并呈动态变化。原心电图 T 波倒置在症状发作时“伪正常化”也具有诊断意义。变异型心绞痛可表现一过性的 ST 段抬高。aVR 导联 ST 段抬高超过 0.1 mV，提示左主干或三支血管病变。初始心电图正常，不能除外 NSTE-ACS，如胸痛持续不缓解时，需每间隔 5 - 10 min 复查 1 次心电图。STEMI 患者典型心电图表现为除 V2、V3 导联外，2 个或以上连续导联 J 点后的 ST 段弓背向上抬高 >0.1 mV；V2、V3 导联 ST 段，女性抬高≥0.15 mV，≥40 岁男性抬高≥0.2 mV，<40 岁男性抬高≥0. 25 mV 考虑诊断 STEMI。新发的左束支传导阻滞也提示 STEMI；心电图表现为缺血相关导联的 T 波高耸提示为 STEMI 超极性期。在既往合并束支传导阻滞的患者中，对比发病前的心电图有重要的鉴别意义。心肌损伤标志物是鉴别和诊断患者 ACS 的重要检测手段，其中，肌钙蛋白 (cardiac troponin，cTn) 的 2 种亚型 cTnl 或 cTnT 是首选的标志物；肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 对判断心肌坏死也有较好的特异性。心肌梗死后，cTn 需至少在 2-4h 后由心肌释放人血，10 - 24 h 达到峰值（表 2）。CK-MB 可用于判断再发心肌梗死。推荐对于无法早期确诊的胸痛患者在首次留取 cTn 标本后，间隔 4-6 h 复查以排除心肌梗死。在此必须强调，临床实践中不能因等待患者的心肌损伤标志物结果而延误早期治疗。2012 年，第 3 次心肌梗死全球统一定义对心肌梗死进行了详尽定义及分类，更有利于医师在临床实践中操作。危险分层对于 ACS 患者的预后判断和治疗策略选择具有重要价值。STEMI 患者具备如下危险因素：高龄、女性、收缩压<100>100 次 /min、肺部哕音、Killip 分级Ⅱ一Ⅳ级，心房颤动、前壁心肌梗死、cTn 显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高。NSTE-ACS 的危险分层涉及较多因素，详见表 3。所有 ACS 的患者，均可采用 GRACE 积分系统，对其在院内及院外的死亡风险进行评价（表 4）。2．主动脉夹层：主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂，血液进入血管壁内，造成主动脉剥离或破裂。约有半数的主动脉夹层由高血压引起，尤其是急进型及恶性高血压，或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。遗传性血管病变如马方综合征、主动脉瓣二瓣畸形、Ehlers- Danlos 综合征、家族性主动脉瘤和（或）主动脉夹层以及血管炎症性疾病包括 Takayasu 动脉炎、白塞病、梅毒等均是引起主动脉夹层的高危因素。其他如医源性因素包括导管介入诊疗术、心脏瓣膜及大血管手术损伤，或是主动脉粥样硬化斑块内膜的破溃，健康女性妊娠晚期也是导致本病的原因。患者常以骤然发生的剧烈胸痛为主诉，其性质多为刀割样、撕裂样或针刺样的持续性疼痛，程度难以忍受，可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关，随着夹层血肿的扩展，疼痛可随之向近心端或远心端蔓延。患者其他伴随症状及体征也与夹层累及的部位相关。夹层累及主动脉根部，可导致主动脉瓣关闭不全及反流，查体可闻及主动脉瓣杂音：夹层破人心包引起心脏压塞，临床出现贝氏三联征（颈静脉怒张、脉压差减小、心动过速）。倘若夹层累及无名动脉或颈总动脉，可导致脑血流灌注障碍，而出现头晕、嗜睡、失语、定向力障碍、肢体瘫痪等表现；血肿压迫锁骨下动脉可造成脉搏短绌、双侧收缩压和（或）脉搏不对称的表现。夹层累及腹主动脉或肠系膜动脉，可伴有反复的腹痛、恶心、呕吐、黑便等症状；累及肾动脉时，可引起腰痛、少尿、无尿、血尿，甚至急性肾功能衰竭。对于未明确诊断而具有上述危险因素的胸痛患者，采用主动脉夹层筛查量表进行初步筛查（表 5）。结果为中度可疑或高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊。主动脉 CT 血管成像是首选的影像学检查。经胸壁和（或）食道超声心动图可辅助诊断部分累及主动脉根部的患者。部分主动脉夹层患者的胸片可见纵隔增宽。由于无创诊断技术良好的敏感性，临床已经较少行主动脉造影术。临床中主动脉夹层的分型方法较多，常用的为 DeBakey 分型与 Standford 分型。其中，DeBakey 分型将同时累及升主动脉及降主动脉者归为Ⅰ型，仅累及升主动脉者为Ⅱ型，仅累及降主动脉者为Ⅲ型，前二者同归属为 Standford A 型，是主动脉夹层中较常见也是最为高危的类型，需要外科迅速干预。3．肺栓塞：肺栓塞包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞症等。其中，肺血栓栓塞症为最常见类型，通常肺栓塞所指的即为肺血栓栓塞症。深静脉血栓形成是引起肺血栓栓塞症的主要血栓来源，多发生于下肢或骨盆深静脉。因此，肺血栓栓塞症的危险因素与深静脉血栓形成相同，包括原发和获得性两大类危险因素（表 6，7）。呼吸困难及气促是肺栓塞患者最常见的症状，见于 80% 的肺栓塞患者。严重者可出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感，可能与患者低氧血症有关；晕厥或意识丧失可以是肺栓塞的首发或唯一症状。患者呼吸频率增快是最常见的体征，可伴有口唇发绀。循环系统的体征主要为急性肺动脉高压、右心功能不全及左心室心搏量急剧减少。常见心动过速、肺动脉瓣第二心音 (P2) 亢进或分裂、颈静脉充盈或异常搏动、三尖瓣反流产生的心脏杂音、右心奔马律、肝大、肝颈静脉回流征、下肢浮肿等体征。少数患者可有心包摩擦音。血压下降、休克提示大面积肺栓塞。患者下肢肿胀、双侧周径不对称、腓肠肌压痛提示患者合并深静脉血栓形成。多数急性肺栓塞患者血气分析 Pa02<80 mmHg 伴 PaC02 下降。血浆 D- 二聚体 <500ug／L，可以基本除外急性肺栓塞。cTn、B 型利钠肽(BNP)、N 末端 B 型利钠肽前体(NT-proBNP) 对于急性肺栓塞并无诊断价值，但可用于危险分层及判断预后。患者可有异常心电图表现，包括 V1- V4 导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联的 T 波改变及 ST 段异常；部分患者可有 SiTⅢQⅢ征（Ⅰ导联 S 波加深，Ⅲ导联出现 Q 波及 T 波倒置）；其他心电图改变包括右束支传导阻滞、肺型 P 波、电轴右偏等右心室负荷增加的表现。临床中，对尚未明确诊断的胸痛患者可采用急性肺栓塞筛查量表完成初步筛查（表 8），结果为中度可疑及高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊急性肺栓塞。多排螺旋 CT 肺血管成像对于段以上的肺栓塞具备确诊价值，推荐作为临床首选的影像学检查。多数患者胸片缺乏特异性诊断价值。超声心动图对提示诊断、鉴别诊断及危险分层与预后判断均有重要价值。肺栓塞面积较大的多数患者可见间接征象，包括右心室壁局部运动幅度减弱、右心房和（或）右心室扩大、室间隔左移（右心室呈“D”字型）、近端肺动脉扩张、三尖瓣反流流速增加；少数患者可以直接发现肺动脉近端血栓或右心血栓。核素通气／灌注扫描也是重要的无创诊断方法，对亚段以下的肺栓塞具有一定的诊断价值，但结果缺乏特异性，临床应用受限。磁共振由于其成像耗时长，患者难以耐受，且成像质量受呼吸、心搏的影响而较少应用于肺栓塞。肺动脉造影术是诊断的“金标准”，但不作为首选，仅在 CT 检查难以确诊或排除诊断时，或者患者同时需要血液动力学监测时应用。急性肺栓塞的治疗与预后取决于其危险分层，2008 年欧洲心脏病学学会《急性肺栓塞诊治指南》推荐简单易行的危险分层方法，有助于临床医师制定合理的治疗决策（表 9）。4．其他非致命性胸痛：急诊就诊的胸痛患者中大部分为非致命性胸痛，包括各种心原性胸痛和非心原性胸痛。同时，伴随着社会发展，生活节奏加快，普通群众对健康的需求意识增强，也导致心理·精神原性胸痛的发生比率显著升高，需要临床医生注意鉴别诊断。由于本组疾病涉及多个系统，各种刺激因子如缺氧、炎症、肌张力改变、肿瘤浸润、组织坏死及物理与化学因子均可刺激胸部感觉纤维产生痛觉冲动。患者胸痛表现多样化，包括其胸痛部位可多变不固定，疼痛性质无特异性，持续时间或很短（数秒），或很长（数小时或数日）；诱发及加重的因素可能与进食、饮水、呼吸运动、外伤等相关；或随体位变换、躯体特定动作而变化。在排查致命性胸痛后，需依据患者的具体病史及临床表现特点（表 10），结合必要的辅助检查确诊。对于暂时无法确诊病因的患者，需进行跟踪随访，尽可能最终确定病因，以确保患者获及时得相应治疗。四、实验室与无创辅助检查面对数量庞大的胸痛患者，正确及合理选择必要的实验室及辅助诊断技术不仅可迅速完成诊断，也可有效避免医疗浪费。（一）实验室检查1．心肌损伤标志物：传统心肌损伤标志物包括 cTn、CK-MB、肌红蛋白等一系列反映心肌细胞坏死的生物分子。近年来，多种新型生物标志物如缺血修饰蛋白、心型脂肪酸结合蛋白等也逐渐应用于临床，但是至今为止，cTn 由于其良好的敏感性及特异性，获得广泛认可，2008 年《推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义》将 cTn 列为 ACS 定义与分型的主要标志物。倘若无 cTn 检测条件，建议使用 CK-MB 作为替代的心肌损伤标志物。需要注意的是，cTn 不是心肌梗死特有的标志物，cTn 水平升高仅提示心肌细胞受损，可以导致心肌细胞受损的缺血与非缺血性因素均可出现 cTn 升高（表 11）。cTn 的释放曲线有助于判断患者的临床病因，缺血性心肌梗死在 2-4 h 后出现增高，10 - 24 h 达到高峰，一般在 10 -14 d 左右恢复基线水平。其他病因导致的 cTn 升高，多在升高后恒定维持在一定水平，或骤然升高与下降，可与急性心肌梗死鉴别。最近，cTn 的高敏或超敏测定方法，其检测低限提高 10 - 100 倍，未来有望成为早期诊断及排除急性心肌梗死的生物标志物。2．D- 二聚体：D- 二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为特异性的纤溶过程标志物，可作为急性肺栓塞的筛查指标。D- 二聚体<500 ug/L，可以基本除外急性肺血栓栓塞症。（二）无创辅助检查1．心电图：所有因胸痛就诊的患者均需进行心电图检查，首份心电图应在接诊患者 10 min 内完成。建议医院内就诊的胸痛患者采用标准 18 导联心电图，院前急救医疗系统采用标准 12 导联心电图检查。心电图是诊断缺血性胸痛的重要手段，而对于其他胸痛疾病可能具有间接的提示意义。部分急性肺栓塞的患者心电图可出现 SiQⅢTⅢ、肺型 P 波、右束支传导阻滞等右心负荷过重的表现。急性心包炎患者具有除 aVR 及 V1 导联外广泛 ST 段弓背向下抬高。2．超声心动图：超声心动图也是一项诊断胸痛患者的重要无创检查，如果发现新发的室壁矛盾运动、主动脉内出现游离内膜瓣、右心扩张并室间隔左移呈“D”字形等，可有助于急性心肌梗死、主动脉夹层及急性肺栓塞的诊断。对于其他非致命性胸痛，如应激性心肌病、心包积液等，超声心动图也具有重要的诊断价值。3．心脏负荷试验：心脏负荷试验包括平板运动试验、负荷超声心动图、负荷心肌核素灌注显像，在近年来，负荷核磁共振成像也逐渐投入应用。各类负荷试验均有助于协助排查缺血性胸痛，但是，对于存在血液动力学障碍、致命性胸痛以及严重的主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等情况禁忌选择心脏负荷试验。4．胸片：胸片适用于排查呼吸系统原性胸痛患者，可发现的疾病包括肺炎、纵隔与肺部肿瘤、肺脓肿、气胸、胸椎与肋骨骨折等。心脏与大血管的轮廓变化有时可提示患者主动脉夹层、心包积液等疾病，但缺乏特异性。5．CT：普通胸腹部 CT 扫描广泛应用于临床工作中，其清晰的成像对于大部分胸腹腔疾病可提供直观的诊断依据。注射对比剂选择性 CT 血管成像，已经成为主动脉夹层、急性肺栓塞等胸痛疾病的首选确诊检查，也成为筛查冠心病的重要手段。随着新技术进展，高速 CT 成像可有效避免因心搏及呼吸对成像的干扰。但不推荐将冠状动脉 CT 血管成像作为胸痛的常规检查。同时，需注意对比剂致敏及肾损伤的风险。6．磁共振：磁共振在心血管领域的应用发展迅速，潜力极大，但受限于硬件设施及对专业人员的条件要求较高，尚未能得以普及开展。文章摘自《中华心血管病杂志》2014 生 8 月第 42 卷第 8 期 P627 - 632

尽早发现和切除病灶是提高早期肺癌患者生存率的重要策略。病理诊断是判断组织良恶性的“金标准”，术前病理诊断方法包括针吸穿刺活组织检查（NP）与切除活组织检查（EP）。相较于前者，后者可保持病灶组织的完整性以便病理医师进行评估，因此医师更青睐于 EP。为减少活检后并发症，EP 常在胸腔镜手术（VATS）辅助下进行，其最终临床效果与开胸手术组织活检相当。然而在 VATS 组织活检中，医师只能肉眼定位或手指触及 45% 患者的肺结节。若结节的直径过小（<10mm）、距胸壁过远（>5mm）或呈半固态或毛玻璃样，定位则更加困难。 定位失败的患者将不得不行肺叶 / 段切除或转为开胸手术。目前可行的 VATS 辅助 EP 定位方法有各自的局限性：指触法成功率低于 40%；术中超声扫描对于肺气肿病人敏感性过低；线钩定位的气胸发生率及压缩程度较高；染料定位容易扩散，影响手术的精确性。鉴于此，英国不列颠哥伦比亚大学的 Finley 博士研发了一种弹簧线圈用于定位病灶以便行楔形切除。其开展了一项前瞻性临床研究以评估术前线圈定位对诊断及手术的影响。该研究结果发表在 J THORAC CARDIOV SUR 杂志。该研究纳入 56 名患者，其中 29 名行术前 CT 引导下线圈定位，其余作为对照组直接行 VATS 手术。定位方法如图 1、图 2 所示。图 1 A：活检针定位肺结节，线圈沿针管探入病灶一端并卷曲；B：同样方法在脏层胸膜处留置线圈另一端；C：VATS 辅助下楔形切除病灶。图 2 CT 引导下弹簧线圈定位一名 54 岁女性肺结节（10mm）。右图可见定位后产生少量气胸。 结果显示患者结节的大小、形状、距胸壁距离并无差异。与对照组患者相比，术前线圈定位的患者有更高楔形切除率（27/29：13/27）、较短的病灶切除用时（37min：100min）/ 手术用时（121min：331min）和较少的切割缝合器钉仓消耗（3.7：5.9）。此外，两组患者的总花费并无差异，且手术结束后 90 天内均未发生死亡，病理诊断为肿瘤的患者无一出现复发。线圈的使用并无增加患者的经济负担，分析显示对照组中较多的切割缝合器钉仓消耗抵消了线圈的费用，故两组患者住院总花费并无差异。Finley 博士指明线圈定位的优势主要体现在四个方面：1. 可定位非实性肺结节，此类结节恶变机率较大且 PET/CT 检查通常呈假阴性；2. 线圈定位的精确性高（不易发生位移）；3. 气胸压缩程度小；4. 最大限度的降低对组织标本的影响，方便病理医师处理与描述标本。

在哈医大四院重症监护室，4岁的小林躺在病床上，已陷入深度昏迷，双肩仍不停抽动着。脑瘤的折磨使他变得瘦骨嶙峋，生命垂危的他也许不知道，父母已决定在他离开世界后捐出他的遗体。这对家住五常市红旗镇的“85后”农村夫妻，“狠心”地捐出儿子所有器官，为的是让更多身患重病的孩子活下去。而小林也因此成为我省首例儿童实体器官捐献签约者。突来的重病好好的孩子忽然走路总摔跟头小林的父亲陈庆辉，今年29岁。他在翻看手机中儿子的照片时，手在颤抖，眼中噙满泪水。“我最后悔的事就是没好好陪在儿子身边，”为了家计陈庆辉常年在外地打工，一年只能在家呆一二个月。小林从小就乖，很内向，平时不爱说话，只有打滑梯时会开心地大喊，不愿意回家。陈庆辉想等有钱了一定给儿子买个滑梯，而这个心愿却永远也无法实现了。去年12月，家人发现小林走路总摔跟头，一查孩子脑中长了一个鸡蛋大小的瘤。医生说手术成功率仅有20%，就算手术成功也活不过两年，只能保守治疗。没想到病情发展得特别快，今年1月，孩子双腿突然就不能走路了，天天都吐。两个月前连话都说不出来了，每天不停地抽搐，晚上抽得更厉害。8日，父母将孩子送到哈医大四院时，他已完全昏迷。坚强的小林得脑瘤后从不哭 但不爱说话虽然深知孩子不久于人世，但今年27岁的小林妈妈张双双说：“我们最大的心愿是希望儿子能健康。”为了给孩子治病，他们一家不仅花光了积蓄，还借了十多万外债，但如果孩子能活，他们仍会不遗余力。“小林一直很懂事，也很坚强，病痛折磨得他一直喊疼，却从来不哭，到医院打针也不哭。”说起儿子，张双双几次哽咽，虽然他们没提过，但小林好像知道自己得了绝症，从得病后就抑郁，不爱说话。张双双说：“儿子最开心的一天是1月12日他过4周岁生日那天，看到生日蛋糕孩子‘呵呵’的乐了，随后就再也没见孩子乐过。”淳朴的善举务农的姥姥先提捐献 没人反对陈庆辉夫妇这对在哈打工者，有着农村人的淳朴。问他们为啥能想到捐献孩子的器官，陈庆辉说是小林的姥姥最先提出的，孩子的姥姥只是一个靠种地为生的农村老人，她看电视上报道过外地有儿童捐献器官救了好几个孩子，希望自己的外孙也能为社会做点贡献。起初陈庆辉夫妇很犹豫，在老人的说服下，他们想通了。“儿子这么小也没为社会做过什么贡献，希望他的器官能多救几个孩子，这样值了。”陈庆辉用最朴实的语言说出了最感人的话语。8日，小林入院，陈庆辉夫妇当晚就签署了“人体器官捐献家属知情同意书”。当晚11点多，他们进入重症监护室看儿子，几天没有吃饭的儿子已瘦得不成样子，陷入深度昏迷的小林眼睛无法闭合，为了保证角膜的最好状态，医生为孩子贴了两个护眼贴。想到儿子的器官要捐献出去，张双双把儿子的手攥得紧紧的，那是疼了4年的儿子啊……专家的感动或有6个孩子因此重获新生哈医大四院胸外科主任崔键是人体器官捐献的倡导者，接触了很多想要捐献却又犹豫不决的捐献家属，有人临时改变主意。上周陈庆辉通过哈医大四院神经外科找到崔键，要捐献儿子的全部器官。“陈庆辉是我见过最果断的捐献家属，见到我直接说捐献的事，没有犹豫也没开任何条件，全程只用了一分钟便达成了捐献协议，这是最本能的善良。”崔键由衷地敬佩小林的家人。崔键介绍说，目前，小林已处于深度昏迷，重度脑损伤，属于脑死亡，没有任何治疗办法。出于对生命的尊重，医生们会守护到小林生命终结的最后一刻，然后进行器官切取。如果孩子身体情况良好，他可以捐献一颗心脏、两个肺、两个肾脏、一个肝脏、两个眼角膜。他捐献出来的器官可以移植给与他年龄相仿、各项配型成功的孩子身上，可能会让6个身患重病的孩子重获新生。目前，配型工作正在进行中，小林的器官可能被移植到全国各地有需要的孩子身上。